HUMANIN 10MG

Humanin es un micro-péptido codificado por la mitocondria generado a partir de un pequeño marco abierto de lectura (sORF) dentro del ARN ribosomal mitocondrial. A diferencia de los péptidos codificados por el núcleo, humanin se sintetiza sin procesamiento postraduccional y representa una clase distinta de moléculas de señalización derivadas de la mitocondria investigadas en estudios de respuesta al estrés celular y regulación de la apoptosis.

Se han identificado secuencias homólogas de humanin en múltiples especies de mamíferos, lo que permite estudios comparativos en modelos celulares y animales. Las investigaciones preclínicas se centran comúnmente en la interacción de humanin con reguladores mitocondriales de la apoptosis, vías de estrés oxidativo y redes intracelulares de señalización de supervivencia bajo condiciones experimentales definidas.

Fuente: PubChem

Secuencia: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-Thr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala
Fórmula Molecular: C119H204N34O32S2
Peso Molecular: 2687.3 g/mol
PubChem SID: 16131438
Número CAS: 330936-69-1
Sinónimos: Formyl humanin, proteína HNGF6A

Humanin se utiliza como herramienta molecular en investigación de laboratorio para estudiar la señalización del estrés mitocondrial, los umbrales de inicio de la apoptosis y las redes de interacción micro-péptido–proteína. Los sistemas experimentales incluyen cultivos celulares neuronales, vasculares, retinianos, musculoesqueléticos y endocrinos, así como modelos animales in vivo.

Las aplicaciones de investigación analizan con frecuencia cómo humanin modula cascadas de señalización intracelular asociadas con el estrés oxidativo, la integridad de la membrana mitocondrial y la regulación de la muerte celular programada en entornos preclínicos controlados.

En modelos preclínicos, se ha demostrado que humanin interactúa con componentes de la vía intrínseca de apoptosis mitocondrial. Estudios mecanísticos describen interacciones de unión con proteínas de la familia Bcl-2, incluyendo Bax, Bid y tBid, lo que resulta en alteraciones en la permeabilización de la membrana mitocondrial externa y en los perfiles de activación de caspasas posteriores.

Análisis adicionales de vías indican interacciones entre la señalización de humanin y componentes del eje del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) y nodos de señalización sensibles a especies reactivas de oxígeno. Estas interacciones se estudian para caracterizar la comunicación cruzada entre péptidos mitocondriales y vías metabólicas y de respuesta al estrés codificadas por el núcleo.

Investigaciones preclínicas en modelos de roedores y sistemas celulares han evaluado la modulación asociada a humanin de marcadores de apoptosis, indicadores de estrés oxidativo y función mitocondrial bajo condiciones de estrés inducido experimentalmente. Estos estudios se utilizan comúnmente para mapear patrones de expresión específicos de tejido, capacidad de respuesta de señalización y métricas de resiliencia mitocondrial.

La literatura experimental adicional explora la señalización relacionada con humanin en endotelio vascular, células epiteliales pigmentarias de la retina, condrocitos, poblaciones precursoras de osteoclastos y circuitos neuronales, con énfasis en puntos finales moleculares más que en resultados traslacionales.

Humanin se suministra como péptido sintético de investigación destinado a uso en laboratorio bajo condiciones controladas. La identidad y composición pueden verificarse mediante confirmación de secuencia, espectrometría de masas y análisis cromatográfico de pureza conforme a los estándares habituales de caracterización peptídica.

1. A. Caricasole et al., “A novel rat gene encoding a Humanin-like peptide endowed with broad neuroprotective activity,” FASEB J., 2002.
2. PubChem, “Humanin.”
3. M. Matsuoka, “Humanin; a defender against Alzheimer’s disease?,” 2009.
4. I. Sponne et al., “Humanin rescues cortical neurons from prion-peptide-induced apoptosis,” 2004.
5. A. R. White et al., “Sublethal concentrations of prion peptide activate proapoptotic markers,” 2001.
6. C. Wang and R. J. Youle, “The Role of Mitochondria in Apoptosis,” 2009.
7. D. Zhai et al., “Humanin binds and nullifies Bid activity,” 2005.
8. S. C. Zárate et al., “Humanin Prevents Synapse Loss in Hippocampal Neurons,” 2019.
9. J. Xiao et al., “Humanin: Functional Interfaces with IGF-I,” 2016.
10. A. R. Bachar et al., “Humanin is expressed in human vascular walls,” 2010.
11. A. A. Zhloba et al., “Circulating humanin in ischemic heart disease,” 2018.
12. Sreekumar et al., “Humanin Protects RPE Cells From Oxidative Stress,” 2016.
13. B. Celvin et al., “Humanin prevents apoptosis of chondrocytes,” 2019.
14. N. Kang et al., “Humanin suppresses osteoclast differentiation via AMPK,” 2019.

TODOS LOS ARTÍCULOS Y LA INFORMACIÓN DEL PRODUCTO PROPORCIONADOS EN ESTE SITIO WEB SON SOLO PARA FINES INFORMATIVOS Y EDUCATIVOS.

Los productos ofrecidos en este sitio web se suministran exclusivamente para estudios in vitro. No son medicamentos ni fármacos aprobados para prevenir, tratar o curar ninguna condición médica.

Solo para investigación de laboratorio. No apto para uso humano, médico, diagnóstico ni veterinario.